Genetika i dijabetes Mellitus | happilyeverafter-weddings.com

Genetika i dijabetes Mellitus

Što je dijabetes melitus?

T1D nastaje kada imunološki sustav, tijelo obrambenog sustava protiv stranih uljeza poput bakterija i virusa, te protiv bolesnih stanica poput stanica raka, pogrešno napada beta stanice pankreasnih otočića. To su jedine stanice u tijelu koje proizvode inzulin.

Shutterstock dijabetesom mnogobrojnih-crop4.jpg


U šećernoj bolesti tipa 2 (T2D), stanice u tijelu ne mogu pravilno reagirati na inzulin prisutan u krvotoku. To se naziva inzulinska rezistencija i može biti uzrokovana visokom razinom masnoće i kolesterola u krvi i hormonskim promjenama uzrokovanim pretilosti. Stres također može pridonijeti otpornosti na inzulin. Tijelo reagira s proizvodnjom više inzulina, što je vrlo stresno za beta-stanice. Konačno, beta-stanice ne mogu pratiti povećanu potražnju i povećati razinu šećera u krvi.

U trudnoći potražnja za inzulinom je također povećana u usporedbi s drugim vremenima. U žena čije su beta-stanice već ugrožene zbog genetske predispozicije, to može dovesti do njihovog neuspjeha da bude u mogućnosti zadovoljiti povećanu potražnju, a šećer u krvi će biti visok tijekom trudnoće. Ovo stanje se naziva gestacijski dijabetes. Nakon isporuke šećer u krvi obično se vraća na normalnu razinu, ali žene s gestacijskim dijabetesom tijekom trudnoće povećavaju rizik za razvoj T2D u sljedećih deset godina.

Koji su genetički čimbenici rizika za šećernu bolest tipa 1?

Studije s blizancima i drugim članovima obitelji T1D bolesnika pokazale su da ova bolest ima jaku genetsku komponentu. Primjerice, identičan blizanac T1D pacijenta ima i do 30 puta veći rizik od razvoja bolesti od opće populacije. Međutim, za razliku od nekih drugih uvjeta u kojima prisutnost genoma bolesti dovodi do bolesti u 100% slučajeva, moraju postojati i drugi čimbenici, nazvani ekološki aktivi, koji su prisutni da uzrokuju bolest. Inače će identični blizanci T1D pacijenata uvijek dobiti bolest.

Ono što čini genetiku T1D (i T2D) još složenijim jest činjenica da više od jednog gena doprinosi riziku, kao što se vidi iz činjenice da je rizik od identičnih blizanaca koji dijele sve svoje gene da oboje dobiju bolest je veća od rizika drugih parova sestara.

Najvažniji čimbenik genetskog rizika nalazi se u području koji sadrži gene za tip tkiva. Najveći rizik su ljudi koji imaju HLA-DR3 gen na jednom kromosomu i HLA-DR4 genom s druge strane. Proizvodi ovih gena važni su za pokretanje imunološkog odgovora i znanstvenici vjeruju da su odgovorni za stvaranje imunološkog sustava osjetljivog na pogrešan napad na beta-stanice. Drugi geni koji pridonose riziku T1D su sami inzulin i geni za određene glasničke molekule u imunološkom sustavu.

Velika studija, nazvana TEDDY studija, koja je cilj utvrditi koji su ekološki čimbenici doprinijeli pokretanju bolesti, trenutno je u tijeku u mnogim laboratorijima diljem svijeta.

Koji su genetički čimbenici rizika za dijabetes melitus tipa 2?

Genetska osnova T2D-a još je jača od one T1D-a, što znači da je najsnažniji čimbenik rizika za razvijanje bolesti s članovima bliskih članova obitelji (poput roditelja i braće i sestara) s T2D.

Točni geni koji su odgovorni za da netko bude podložan razvoju T2D nije baš dobro poznat. Međutim, znanstvenici vjeruju da su odgovorni za zdravlje beta-stanica u pankreasu i na način na koji stanice tijela reagiraju na inzulin.

Zanimljivo je da ekološki čimbenici također imaju veću ulogu u razvoju T2D nego za T1D jer ljudi s obiteljskom poviješću T2D-a ne razvijaju bolest, ako vode zdrav stil života.

Postoje li drugi genetski kontrolirani faktori rizika za dijabetes mellitus?

Mnogi različiti uzročnici okoliša za T1D sumnjaju se još od ranih 1980-ih. Dječja formula temeljena na kravljem mlijeku već neko vrijeme bila je osumnjičena, ali unatoč jasnim dokazima koji pokazuju različite prednosti dojenja, među kojima su i imunološki sustavi, poput smanjenog rizika od razvoja alergija, zaključni dokazi za kravlje mlijeko doprinose T1D rizik je ostao nedostižan.

Vjeruje se da neke virusne infekcije kao što je npr. Virus Coxsackie B koji mogu uzrokovati crijevne infekcije s mučninom, povraćanjem i proljevom mogu potaknuti imunološki odgovor kod osjetljivih ljudi koji ne samo da iskorjenjuju virusnu infekciju nego i da reagiraju s beta stanice gušterače, postavljajući proces koji može dovesti do T1D. Budući da se taj proces sastoji od mnogih koraka, od kojih svaka ima vlastitu kontrolu i protutežu, drugi genetički i okolišni čimbenici, od kojih se mnogi ne znaju detaljno, trebaju sjediniti prije razvijanja otvorenog T1D.

TEDDY-studija (Određivanje okoliša dijabetesa kod mladih), koja je u tijeku u mnogim laboratorijima i zemljama širom svijeta, prati tisuće djece koja imaju određene genetske faktore rizika od rođenja, praćenje prehrambenih navika, infekcija i drugih kriterija u pokušaj dešifriranja izazivača okoliša T1D.

Pročitajte više: Možemo li kriviti antidepresive za dijabetes tipa 2?


Posljednjih godina T2D je postao glavna epidemija širom svijeta. Razlog za to nije da genetički čimbenici rizika nekako postanu češći u našoj populaciji, ali da naš način života čini vjerojatnije da će razviti bolest. Pretilost povećava potrebu za inzulinom u svim ljudima, jer izaziva inzulinsku rezistenciju kroz hormonske promjene i djelovanjem visokih razina masti i kolesterola u krvi. Tijelo reagira proizvodnjom više inzulina kako bi održao korak s povećanom potražnjom. Pretili ljudi s genetskim rizikom za razvoj T2D mogu postati rezistentni na inzulin pri nižoj težini od ostalih ljudi koji čine njihove beta-stanice teže. Osim toga, njihove su beta-stanice osjetljivije na prekomjernu obradu i na kraju neće moći osigurati inzulin potreban za održavanje šećera u krvi na zdravoj razini. Održavanje zdrave težine s redovitom tjelovježbom vrlo je učinkovit način sprečavanja razvoja T2D-a, čak i uz obiteljsku povijest.

#respond