Antiaritmički lijekovi za brzu brzinu srca | happilyeverafter-weddings.com

Antiaritmički lijekovi za brzu brzinu srca

Antiaritmički lijekovi rade na brojne načine kako bi srce dovelo do normalnog ritma. Ovi agensi su skupina lijekova koji se koriste za suzbijanje brzih ritmova srca i često su učinkoviti ili djelomično učinkoviti u liječenju većine vrsta tahikardija. Tahikardija ili tahiaritmija mogu se objasniti kao srčani ritam u kojem srce kuca brže od 100 otkucaja u minuti.

To se može svrstati u dva glavna tipa: a) supraventrikularne tahikardije koje počinju u gornjem dijelu srca i uključuju atrijsku fibrilaciju, atrijsko mucanje i Wolff-Parkinson-bijeli sindrom; b) ventrikularnu tahikardiju koja počinje u donjem dijelu srca. Neobrađena ventrikularna tahikardija može se često pogoršati i dovesti do ventrikularne fibrilacije, što može dovesti do srčanog udara.

Prikazane značajke aritmija su lupanje srca ili simptomi smanjenog srčanog odljeva koji uključuju nelagodu prsnog koša, dispneju, neprimjerenost ili vrtoglavicu i kratkoću daha. Aritmije se kreću u težini od manjeg problema do potencijalno kobnog problema. Oni su češći u starijih osoba i mogu imati intenzivne učinke na kvalitetu života.

Uzroci tahikardije

Većina tahikardija povezana je s osnovnim srčanim bolestima kao što su koronarna arterijska bolest, zatajenje srca ili kirurgija srca, abnormalnosti srčanog ventila, visoki krvni tlak, upala perikardija ili abnormalnosti u pumpnom djelovanju srca; druge medicinske poremećaje, poput hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja, kronične bolesti pluća, pretjerane konzumacije čaja, kave ili alkohola ili neravnoteža elektrolita; komplikacije koje se razvijaju od antiarhitmičkih lijekova i abnormalni električni signali u srcu koji kratko spajaju normalan električni sustav.

Razvrstavanje antiaritmijskih lijekova

Antiaritmijski lijekovi se klinički klasificiraju u:

a) Lijekovi koji djeluju na supraventrikularne aritmije, npr. adenozin, srčani glikozidi, verapamil i beta-blokatori.
b) Lijekovi koji djeluju na supraventrikularne i ventrikularne aritmije, npr. amiodaron, disopiramid, beta-blokatore, flekainid, propafenon, procainamid i kinidin.
c) Lijekovi koji djeluju na ventrikularne aritmije npr. lidokain i moracizin.

Antiaritmijski lijekovi se također mogu klasificirati na temelju njihovih dominantnih staničnih elektrofizioloških učinaka:

a) Klasa I: Membranski stabiliziranje npr. kinidin, lidokain, flekainid
b) Klasa II: Smanjiti adrenergički ulaz, npr. beta blokatore
c) Klasa III: Kalij blokeri, npr. amiodaron, sotalol
d) Klasa IV: Blokatori kalcijevih kanala, npr. verapamil (ali ne i dihidropiridini).

Sotalol ima i djelovanje klase II i klase III. Digoksin i adenozin ne uklapaju se u ovu klasifikaciju. Digoksin radi na aritmijama usporavanjem otkucaja srca. To također čini srce ugovor s malo više sile, što je razlog zašto je izvorno propisana za pacijente s kongestivnim zatajivanjem srca, bolesti u kojima srce ne dovoljno snažno. To je vagotonski, tako produljuje AV čvorište i AV čvorište refrakter razdoblja. Adenozin usporava ili blokira AV nodalnu provodljivost i može prekinuti tahiaritmije koje ovise o AV nodalnoj provodljivosti za njihovo produžavanje.

Lijekove klase I

Lijekovi klase I djeluju blokadom natrijevih kanala i dijele se u tri tipa (IA, IB i IC) ovisno o djelovanju agensa na njihove precizne učinke na depolarizaciju i repolarizaciju - IA sporu depolarizaciju i provođenje i produljuju repolarizaciju - tako produljuju ak djelujućeg potencijala, IB ima mali učinak na fazu 0 u normalnim vlaknima i skraćuje repolarizaciju - time skraćuje akcijski potencijal, a IC ima malo utjecaja na repolarizaciju, ali duboko smanjuje depolarizaciju i provođenje faze 0.

Klasi Ia i Ic su prvenstveno naznačeni za supraventrikularne tahikarde (SVT) i sve klase blokatora natrijevih kanala su naznačene za ventrikularne tahikardije (VTs). Najzadovoljniji štetni učinak povezan s lijekovima klase I je taloženje proaritmije, što je visoka stopa aritmije povezana s dozom lijeka, koja se smatra lošijom u usporedbi s aritmijom koja se liječi lijekom. Anti-kolinergički učinci lijekova IA mogu proizvesti nuspojave koje uključuju tahikardiju, suha usta, zadržavanje mokraće, zamagljen vid i zatvor.

Quinidin proizvodi štetne učinke koji uključuju pojačavanje digitalne toksičnosti, osobito ako je prisutna hipokalemija i taloženje torsades de pointes (osobito kod bolesnika s dugog QT sindroma) zbog kašnjenja repolarizacije. Disopiramid proizvodi negativne inotropne učinke; procainamid je negativan inotrop i proaritmik. Ib lijekovi kao što je lidokain uzrokuju toksičnost središnjeg živčanog sustava na razinama iznad 5 mikrograma / ml. Spojevi Ic mogu uzrokovati povećani rizik od iznenadne smrti kod bolesnika s prošlom poviješću srčanog udara, a također su proaritmije.

Lijekove klase II

Agenti klase II su konvencionalni beta-blokatori koji djeluju blokirajući učinke kateholamina na p-adrenergičke receptore, čime se smanjuje simpatička aktivnost na srcu. Također je poznato da smanjuju AV čvorište. Klinički preporučeni beta-blokatori mogu se razvrstati u dvije kategorije: 1) neselektivni blokatori (blokiraju oba b1 i b2 receptora), ili 2) relativno selektivne bl blokatora (kardio-selektivni beta-blokatori).

Ovi agensi su posebno korisni u liječenju hipertenzije, angine, infarkta miokarda, supraventrikularne tahikardije (kao što su sinusna tahikardija, povratak u AV čvor, atrijska fibrilacija i atrijska mutacija) i zatajenje srca. Klasi II lijekovi uključuju atenolol, esmolol, sotalol, timolol, propranolol i metoprolol među ostalima.

Općenito su dobro podnošeni; štetni učinci uključuju upornost, poremećaj spavanja i GI upset. Druga važna nuspojava beta-blokatora jest impotencija (ili erektilna disfunkcija) kod muškaraca. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bolesnika s astmom jer neselektivni beta-blokatori mogu izazvati bronhokonstrikciju. Oni su također kontraindicirani kod bolesnika s zatajivanjem srca, sinusna bradikardija i djelomičnog AV bloka.

Lijekove klase III

Agenti klase III pretežno blokiraju kalijeve kanale, čime se produljuje trajanje akcijskog potencijala. Budući da je akcijski potencijal produljen, stopa automatizacije je smanjena. Glavni učinak na EKG je produženje QT-intervala. Ovi agensi ne utječu na natrijev kanal, tako da brzina provođenja nije značajno smanjena.

Produljenje trajanja akcijskog potencijala i vatrostalnog razdoblja, u kombinaciji s održavanjem normalne brzine provođenja, sprječavaju aritmije koje ponovno dolaze. Klase III lijekovi imaju rizik od ventrikularne proaritmije, osobito torsades de pointes VT. Uobičajene nuspojave tih lijekova uključuju edem u nogama, hipotenziju, abnormalno sporo srčane ritmove, zatvor, glavobolju ili svjetlosnu glavobolju.

Pročitajte više: Resveratrol Health Benefits: anti-aging stimulator sa srcem pogodnosti

Lijekovi klase IV

Klasa IV lijekovi su polagani blokatori nondihidropiridina Ca kanala, koji smanjuju brzinu otkucaja srca, generiranje sile miokarda i brzinu prijenosa AV čvorišta i produljuju vatrenost. Stoga ti lijekovi su neučinkoviti u zatajenju srca. Lijekovi klase IV uključuju verapamil i diltiazem. Ovi lijekovi se prvenstveno koriste za liječenje SVT-a. Blokatori Ca kanala mogu uzrokovati ispiranje, glavobolju, pretjeranu hipotenziju, edem i refleksnu tahikardiju.

Važno je provjeriti puls ako uzimate antiaritmik. Odmah se obratite svom liječniku ako vam srčani ritam postane prespor (manje od 50 otkucaja u minuti) ili nepravilno dok ste na antiaritmici.

#respond